Есть у меня коллега, который подрабатывает избавлением страждущих от зависимостей — алкогольной и никотиновой. Сетовал он мне не раз на родственников наших пациентов с шизофренией: всё пытаются привести несчастных к нему, от табакокурения избавить. И недоумевают (а часто даже обижаются), когда он им отказывает.
Мол, как же так? Вы видите, как человек много курит? А во время обострения так и вовсе чадит, что твой паровоз! Ему же вредно! Мало того, что таблетки пьёт, так ещё и сигареты эти пачками выкуривает!
Пытается коллега втолковать людям, что у их родственника болезнь такая, что не просто так тот курит, что ему так легче её переносить — многие просто не слышат. Или не верят. А ведь наблюдение-то давнее. И если разобраться внимательнее, оказывается, что курение для шизофреника — не прихоть. Показатель курения при шизофрении достигает 80% по сравнению с менее чем 30% среди населения в целом, и это не случайность. Впрочем, давайте по порядку.
Я рассказывал вам о том, какие нейромедиаторы работают в нашей центральной нервной системе. А также рассказывал о том, как никотин действует на некоторые ацетилхолиновые рецепторы. И, не вдаваясь в подробности, отмечал, что зачастую его общее действие — нормализующее: может активировать работу мозга при усталости (уработался или в голову нужная мысль не идёт — перекури) и притормозить её же при излишнем возбуждении или стрессе, может активировать или, напротив, притушить аппетит…
Учёные сразу из нескольких заведений (Высшей школы экономики, Института Пастера, Высшей нормальной школы, Национального центра научных исследований Франции, Национального института исследований в области здравоохранения и медицины и Университета Колорадо) решили однажды провести более детальное исследование влияния никотина на работу мозга. Им тоже не давало покоя наблюдение за тем, как много курят психически больные люди. И очень хотелось разобраться: почему так? Итоги исследования опубликовали в статье. Вкратце я вас с ними познакомлю.
Отдувались за людей, как это часто бывает, мыши. Незадолго до начала исследования было обнаружено, что есть среди нашего обширного набора генов один интересный. Называется он CHRNA5. И если в нём происходит мутация, то сбой в работе этого гена может вызвать одновременно и когнитивные нарушения (иными словами — сбой в познавательной и мыслительной способности), и облегчить формирование никотиновой зависимости. А самое главное — при шизофрении этот ген-то как раз и мутирует.
Тут нужно сделать небольшое, но необходимое замечание. Дело в том, что этот ген — не единственный мутант при шизофрении. Её вообще называют «болезнью ста генов» — поскольку найдено немногим более сотни слабых мест в нашем геноме, мутации в которых встречаются при шизофрении (вернее, сказать — при шизофрениях, поскольку это не одно заболевание, а целый ряд, объединённый схожим набором симптомов и закономерностями развития). Но CHRNA5 довольно показателен, и мутации в нём часто находят, если исследуют генетику этой болезни.
Кодирует этот ген синтез одного белка, входящего в состав особых рецепторов в ряде нервных клеток. Конкретно — рецепторов типа а5 nAChR. Это не по-албански, это означает пятый подтип рецепторов, откликающихся одновременно и на никотин, и на ацетилхолин. Изрядное количество нервных клеток с такими рецепторами сосредоточено в префронтальной области коры головного мозга. И если из-за мутации на строительство рецептора поступает «неправильный» белок — тот или снижает свою активность, или вовсе перестаёт работать. Соответственно, падает активность в самой префронтальной коре, что, кстати, и отмечается при шизофрении. А также подтверждается моделью изменившегося поведения у поколения мышей, которые в эксперименте вырастили уже с этим самым мутировавшим геном CHRNA5. Не срабатывает рецептор на ацетилхолин — и всё тут. Но стоит дать чуток никотина — и работа этих повреждённых рецепторов нормализуется.
Тут надо сделать уточнение: конечно же, никотин не приводит шизофреника в полную норму, поскольку нейроны префронтальной коры — не единственные, которые страдают при этой болезни. Но курение помогает пациенту облегчить ряд испытываемых неприятных симптомов, уменьшить проявление побочных эффектов от принимаемых нейролептиков, чуток подстегнуть мотивацию своих действий, усилить эмоциональный отклик и удовольствие от общения, быть более решительным в ситуации, требующей принять решение, более внимательным или, наоборот, более расслабленным и т. д. — в общем, хотя бы отчасти вернуть всё то, что страдает при болезни из-за прогресса негативной симптоматики.
Вот и задумались учёные над тем, что, вероятно, стоило бы обратить на никотин более пристальное внимание. А возможно, и вовсе разработать на его основе лекарство. Желательно без негативных побочных эффектов самого никотина… Хотя как по мне, так я бы, наряду с новыми таблетками, оставил и привычную форму выпуска — я имею в виду сигареты. Лекарство лекарством, но ведь и сам ритуал не последнее значение имеет.
